Интересное сегодня
Гостинг в отношениях: психологическое влияние и методы иссле...
ВведениеРост использования социальных сетей имеет как положительные, так и отрицательные последствия...
Проблемы и решения в психометрии: Ошибки Jingle и Jangle в п...
Сложности в психологии как науке Психология отличается от других научных областей по видимости своих...
Как травма и чёрно-белое мышление усугубляют депрессию
Основные выводы исследования Фокус: Это исследование изучает, как кумулятивная травма и поляризованн...
Как мозг различает зуд и боль: новое исследование
Введение Если вы когда-либо касались шипа или вас укусила комар, вы знаете, что ощущение боли и зуд ...
Как когнитивная абстракция влияет на просоциальное поведение...
Влияние когнитивной абстракции на просоциальное поведение Многие исследования демонстрируют, что люд...
Как стресс влияет на сон и память: открытие нейронного пути
Стресс не только ухудшает качество сна, но и негативно влияет на память. Исследование, проведенное п...
Роль метилирования РНК в развитии мозга
Исследователи из NYU Abu Dhabi обнаружили ключевой механизм, регулирующий формирование нейронных связей в процессе развития мозга. В центре внимания — модификация матричной РНК (мРНК), известная как m6A метилирование, которая контролирует производство белков, необходимых для роста аксонов — длинных отростков нейронов.
Как работает m6A метилирование?
Этот химический маркер влияет на локальный синтез двух критически важных белков:
- APC (Adenomatous Polyposis Coli) — организует внутреннюю структуру нервных клеток
- β-актин — ключевой компонент цитоскелета, поддерживающий рост аксонов
«Наше исследование связывает глобальный процесс синтеза белков с локальными эффектами в нейронах, которые направляют развитие мозга», — поясняет профессор Дан Отан Ванг.
Связь с психическими расстройствами
Учёные обнаружили, что генетические мутации, ассоциированные с аутизмом и шизофренией, могут нарушать этот тонко настроенный молекулярный процесс. В частности:
- Снижение активности фермента METTL14 ("писатель" m6A меток)
- Мутации в белке YTHDF1 ("читатель" m6A меток)
- Нарушение транспорта мРНК β-актина в аксоны
Перспективы для медицины
Понимание этих механизмов открывает новые возможности для разработки методов раннего вмешательства и лечения нейропсихиатрических расстройств. Исследование подчёркивает, как молекулярные изменения в отдельных клетках могут влиять на функционирование всей нейронной сети.
Методы и результаты исследования
Работа, опубликованная в журнале Cell Reports, включала:
- Эксперименты in vitro с культурами нейронов
- Исследования на животных моделях (in vivo)
- Анализ влияния человеческих мутаций, связанных с психическими заболеваниями
Результаты показывают, что m6A-зависимая регуляция APC необходима для правильного развития аксонов как в лабораторных условиях, так и в живом организме.