Как метилирование РНК влияет на развитие мозга и психическое здоровье

Роль метилирования РНК в развитии мозга

Исследователи из NYU Abu Dhabi обнаружили ключевой механизм, регулирующий формирование нейронных связей в процессе развития мозга. В центре внимания — модификация матричной РНК (мРНК), известная как m6A метилирование, которая контролирует производство белков, необходимых для роста аксонов — длинных отростков нейронов.

Как работает m6A метилирование?

Этот химический маркер влияет на локальный синтез двух критически важных белков:

• APC (Adenomatous Polyposis Coli) — организует внутреннюю структуру нервных клеток
• β-актин — ключевой компонент цитоскелета, поддерживающий рост аксонов

«Наше исследование связывает глобальный процесс синтеза белков с локальными эффектами в нейронах, которые направляют развитие мозга», — поясняет профессор Дан Отан Ванг.

Связь с психическими расстройствами

Учёные обнаружили, что генетические мутации, ассоциированные с аутизмом и шизофренией, могут нарушать этот тонко настроенный молекулярный процесс. В частности:

• Снижение активности фермента METTL14 ("писатель" m6A меток)
• Мутации в белке YTHDF1 ("читатель" m6A меток)
• Нарушение транспорта мРНК β-актина в аксоны

Перспективы для медицины

Понимание этих механизмов открывает новые возможности для разработки методов раннего вмешательства и лечения нейропсихиатрических расстройств. Исследование подчёркивает, как молекулярные изменения в отдельных клетках могут влиять на функционирование всей нейронной сети.

Методы и результаты исследования

Работа, опубликованная в журнале Cell Reports, включала:

• Эксперименты in vitro с культурами нейронов
• Исследования на животных моделях (in vivo)
• Анализ влияния человеческих мутаций, связанных с психическими заболеваниями

Результаты показывают, что m6A-зависимая регуляция APC необходима для правильного развития аксонов как в лабораторных условиях, так и в живом организме.