Как метилирование РНК влияет на развитие мозга и психическое здоровье

Как метилирование РНК влияет на развитие мозга и психическое здоровье

Интересное сегодня

Гостинг в отношениях: психологическое влияние и методы иссле...

ВведениеРост использования социальных сетей имеет как положительные, так и отрицательные последствия...

Проблемы и решения в психометрии: Ошибки Jingle и Jangle в п...

Сложности в психологии как науке Психология отличается от других научных областей по видимости своих...

Как травма и чёрно-белое мышление усугубляют депрессию

Основные выводы исследования Фокус: Это исследование изучает, как кумулятивная травма и поляризованн...

Как мозг различает зуд и боль: новое исследование

Введение Если вы когда-либо касались шипа или вас укусила комар, вы знаете, что ощущение боли и зуд ...

Как когнитивная абстракция влияет на просоциальное поведение...

Влияние когнитивной абстракции на просоциальное поведение Многие исследования демонстрируют, что люд...

Как стресс влияет на сон и память: открытие нейронного пути

Стресс не только ухудшает качество сна, но и негативно влияет на память. Исследование, проведенное п...

Оригинал исследования на сайте автора

Роль метилирования РНК в развитии мозга

Исследователи из NYU Abu Dhabi обнаружили ключевой механизм, регулирующий формирование нейронных связей в процессе развития мозга. В центре внимания — модификация матричной РНК (мРНК), известная как m6A метилирование, которая контролирует производство белков, необходимых для роста аксонов — длинных отростков нейронов.

Как работает m6A метилирование?

Этот химический маркер влияет на локальный синтез двух критически важных белков:

  • APC (Adenomatous Polyposis Coli) — организует внутреннюю структуру нервных клеток
  • β-актин — ключевой компонент цитоскелета, поддерживающий рост аксонов
«Наше исследование связывает глобальный процесс синтеза белков с локальными эффектами в нейронах, которые направляют развитие мозга», — поясняет профессор Дан Отан Ванг.

Связь с психическими расстройствами

Учёные обнаружили, что генетические мутации, ассоциированные с аутизмом и шизофренией, могут нарушать этот тонко настроенный молекулярный процесс. В частности:

  • Снижение активности фермента METTL14 ("писатель" m6A меток)
  • Мутации в белке YTHDF1 ("читатель" m6A меток)
  • Нарушение транспорта мРНК β-актина в аксоны

Перспективы для медицины

Понимание этих механизмов открывает новые возможности для разработки методов раннего вмешательства и лечения нейропсихиатрических расстройств. Исследование подчёркивает, как молекулярные изменения в отдельных клетках могут влиять на функционирование всей нейронной сети.

Методы и результаты исследования

Работа, опубликованная в журнале Cell Reports, включала:

  • Эксперименты in vitro с культурами нейронов
  • Исследования на животных моделях (in vivo)
  • Анализ влияния человеческих мутаций, связанных с психическими заболеваниями

Результаты показывают, что m6A-зависимая регуляция APC необходима для правильного развития аксонов как в лабораторных условиях, так и в живом организме.

Короткие версии статей можно найти в телеграм-канале.

Посмотреть канал
Кликните еще раз для перехода