Как метилирование РНК влияет на развитие мозга и психическое здоровье

Как метилирование РНК влияет на развитие мозга и психическое здоровье

Интересное сегодня

Восприятие затрат и преимуществ содержания собак-компаньонов...

Введение Исследование направлено на изучение восприятия владельцев собак относительно преимуществ и ...

Влияние алкоголя на когнитивное здоровье и риск деменции

Значительное количество исследований демонстрирует, что употребление алкоголя, даже в относительно у...

Психометрические свойства иранской версии шкалы ожиданий, св...

Мировое население стареет, что влияет на структуру здравоохранения, планирование экономики и поддерж...

Практическое руководство по борьбе с хроническими кошмарами ...

Введение в проблему кошмаров и бессонницы Кошмары и бессонница — это распространенные...

Теория импринтинга Конрада Лоренца: как формируется привязан...

Теория импринтинга Конрада Лоренца Конрад Лоренц (1935) исследовал механизмы импринтинга — процесса,...

Оптимизация памяти для профессионалов: Как тренировка памяти...

Введение В современных условиях высоких профессиональных требований, от национальной безопасности до...

Оригинал исследования на сайте автора

Роль метилирования РНК в развитии мозга

Исследователи из NYU Abu Dhabi обнаружили ключевой механизм, регулирующий формирование нейронных связей в процессе развития мозга. В центре внимания — модификация матричной РНК (мРНК), известная как m6A метилирование, которая контролирует производство белков, необходимых для роста аксонов — длинных отростков нейронов.

Как работает m6A метилирование?

Этот химический маркер влияет на локальный синтез двух критически важных белков:

  • APC (Adenomatous Polyposis Coli) — организует внутреннюю структуру нервных клеток
  • β-актин — ключевой компонент цитоскелета, поддерживающий рост аксонов
«Наше исследование связывает глобальный процесс синтеза белков с локальными эффектами в нейронах, которые направляют развитие мозга», — поясняет профессор Дан Отан Ванг.

Связь с психическими расстройствами

Учёные обнаружили, что генетические мутации, ассоциированные с аутизмом и шизофренией, могут нарушать этот тонко настроенный молекулярный процесс. В частности:

  • Снижение активности фермента METTL14 ("писатель" m6A меток)
  • Мутации в белке YTHDF1 ("читатель" m6A меток)
  • Нарушение транспорта мРНК β-актина в аксоны

Перспективы для медицины

Понимание этих механизмов открывает новые возможности для разработки методов раннего вмешательства и лечения нейропсихиатрических расстройств. Исследование подчёркивает, как молекулярные изменения в отдельных клетках могут влиять на функционирование всей нейронной сети.

Методы и результаты исследования

Работа, опубликованная в журнале Cell Reports, включала:

  • Эксперименты in vitro с культурами нейронов
  • Исследования на животных моделях (in vivo)
  • Анализ влияния человеческих мутаций, связанных с психическими заболеваниями

Результаты показывают, что m6A-зависимая регуляция APC необходима для правильного развития аксонов как в лабораторных условиях, так и в живом организме.

Короткие версии статей можно найти в телеграм-канале.

Посмотреть канал
Кликните еще раз для перехода