Связь депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний: влияние на артериальное давление

Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания: не связаны через высокое артериальное давление

Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основными факторами, способствующими глобальному бремени болезней, и они взаимосвязаны. Патофизиологические пути через повышение артериального давления (АД) часто являются предметом исследований, направленных на объяснение этой взаимосвязи. Однако проведенные до сих пор исследования не различали прогностическое влияние депрессии на динамику АД и диагностику гипертонии. Следовательно, целью данного исследования было прояснить эту взаимосвязь, включив эти новые аспекты в контекст когортного исследования.

Участники и методология

В исследовании приняли участие изначально нормотензивные участники (n = 3214) из второй (2001–2003), третьей (2009–2011) и четвертой (2016–2018) волн швейцарского когортного исследования «Загрязнение воздуха и болезни легких и сердца у взрослых» (SAPALDIA). Депрессия определялась на основе врачебного диагноза, лечения депрессии и/или оценки по шкале SF36 Mental Health (SF36 MH) ≤ 13 или ≥ 140/90 мм рт. ст.) при обследовании, но которые не сообщали ни о диагностированной врачом гипертонии, ни о приеме антигипертензивных препаратов, считались не имеющими нового случая гипертонии.

Ковариаты

Потенциальные конфаундеры (факторы, искажающие связь) были выбраны для включения в модели на основе предыдущих знаний. К ним относились возраст участников (в годах), пол (мужской, женский), уровень образования (начальная школа (≤ 9 лет), средняя школа (> 9–≤ 12 лет), технический колледж или университет (≥ 12 лет)), статус занятости (работающий, домохозяйка, в процессе обучения/военная служба, не работает, пенсионер), район исследования (Базель, Вальд, Давос, Лугано, Монтана, Пайерн, Аарау, Женева) и швейцарский социально-экономический статус (SSEP) – индекс социально-экономического статуса района, основанный на данных переписи 2000 года, охватывающих образование и род занятий членов домохозяйства, а также количество комнат и арендную плату в районе.

При анализе связи между депрессией и изменением АД учитывались пол и прием антидепрессантов как потенциальные модификаторы эффекта. Также рассматривались следующие потенциальные медиаторы (промежуточные факторы): статус курения (никогда не куривший, бывший курильщик, курильщик), уровень физической активности от умеренной до интенсивной в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (менее или более 150 минут в неделю), потребление алкоголя (≤ 1/> 1 бокала в день), потребление овощей и фруктов (не ежедневно/ежедневно), дневная сонливость (средний балл по 8-балльной шкале сонливости Эпворта), индекс массы тела (кг/м²) и пульс (ударов в минуту).

Статистический анализ

Депрессия и изменение артериального давления

Многие участники исследования, которые были нормотензивными в начале исследования, развили гипертонию и им были назначены антигипертензивные препараты до последующих медицинских осмотров. Правильный учет этого лечения имеет первостепенное значение в статистическом анализе АД. Несколько аналитических стратегий были оценены в симуляционном исследовании, которое рекомендовало использование цензурированной нормальной регрессии. Собственные ад-хок симуляции (не представлены) подтвердили эту оценку. В этом подходе изменение АД для всех участников, у которых была диагностирована или лечилась гипертония в течение волны, было правоцензурировано по измеренному значению. Это эквивалентно предположению, что если бы эти участники не получили диагноз, их АД при последующем обследовании было бы равно или больше значения, которое было фактически измерено. Коэффициенты, полученные с помощью цензурированной регрессии, имеют ту же привычную интерпретацию, что и коэффициенты обычной линейной регрессии.

Были построены отдельные цензурированные нормальные модели для изменения систолического и диастолического АД. Модели, скорректированные только на вышеупомянутые конфаундеры, назывались «минимально скорректированными», а модели, дополнительно контролируемые на предполагаемые медиаторы, – «полностью скорректированными». Для учета полоспецифической нелинейной зависимости АД от возраста было оценено множество кандидатов моделей с различными корректировками на возраст и пол с использованием информационного критерия Акаике (AIC). Наилучшая модель содержала линейные, квадратичные и кубические члены возраста, каждый из которых взаимодействовал с полом. Других моделей не отбиралось. Модификация эффекта полом оценивалась путем введения соответствующего члена взаимодействия. Базовое АД не корректировалось, чтобы избежать смещения из-за потенциальных колебаний измерений. Оценки эффектов из идентичных моделей с корректировкой на базовое значение представлены в Дополнительной информации.

Депрессия и новый диагноз гипертонии

Проспективная связь между исходной депрессией и новым диагнозом гипертонии оценивалась с помощью модели логистической регрессии. В нее были включены те же ковариаты, что и в полностью скорректированные модели для изменения АД, а также исходное систолическое и диастолическое АД, и продолжительность наблюдения за волну. Модификация эффекта полом оценивалась путем введения соответствующего члена взаимодействия.

Все анализы использовали кластеризованные робастные стандартные ошибки для учета повторных измерений у участников. Анализы проводились с использованием статистического программного обеспечения Stata, выпуск 16.

Результаты

Характеристики участников

Таблица 1 демонстрирует исходные характеристики участников по волнам. Всего в анализы было включено 3214 наблюдений. Примерно 11% участников в SAPALDIA2 и 14% в SAPALDIA3 имели депрессию. Депрессия была несколько реже среди тех, кто соответствовал критериям включения, по сравнению с теми, кто не соответствовал (12,4% в волне 2 и 15,3% в волне 3). Наблюдался возрастной прирост систолического АД с SAPALDIA2 и SAPALDIA3. Зарегистрировано 12% и 10% новых случаев гипертонии в волне 2 и волне 3 соответственно.

Связь между депрессией и изменением артериального давления

Таблица 2 показывает коэффициенты цензурированных регрессионных моделей для связи между депрессией и изменением систолического и диастолического АД среди людей, которые были нормотензивными в начале исследования. Депрессия также была сначала разделена по приему антидепрессантов, а затем по классу антидепрессантов. Было обнаружено, что недифференцированная депрессия была связана с возрастным повышением систолического АД как в минимально скорректированной модели (β = -1,99, 95% ДИ от -4,02 до 0,04), так и в модели, дополнительно скорректированной на предполагаемые медиаторы (β = -2,08, 95% ДИ от -4,09 до -0,07), хотя первый результат не достиг общепринятого порога статистической значимости p < 0,05. Направление связи с диастолическим АД было тем же, но не достигло статистической значимости ни в одной из моделей: β = -0,82, 95% ДИ от -2,10 до 0,45; и β = -0,88, 95% ДИ от -2,15 до 0,39, соответственно.

Модификация эффекта и медиация связи депрессии с изменением артериального давления

Не было обнаружено доказательств того, что связь депрессии с возрастным повышением систолического или диастолического АД различается в зависимости от пола (P_взаимодействие_ = 0,45 и 0,54 соответственно) или приема антидепрессантов (P_взаимодействие_ = 0,48 и 0,44 соответственно).

Направление модификации эффекта при приеме антидепрессантов и их классах может представлять биологический интерес и поэтому представлено в качестве входных данных для будущих, более крупных исследований. Связь депрессии с меньшим возрастным повышением систолического АД имела тенденцию быть слабее у лиц без истории приема антидепрессантов (β = -1,59, 95% ДИ от -4,01 до 0,83), но сильнее у лиц с историей приема антидепрессантов (β = 3,03, 95% ДИ от -6,35 до 0,29) в полностью скорректированных моделях. Аналогичные, но также статистически незначимые закономерности наблюдались для диастолического АД, где связи ослаблялись у депрессивных лиц без приема антидепрессантов (β = -0,55, 95% ДИ от -2,12 до 1,01) и были сильнее в случае приема антидепрессантов (β = -1,52, 95% ДИ от -3,50 до 0,46).

Наблюдались также предполагаемые различия между классами антидепрессантов, хотя доверительные интервалы всех результатов также пересекали ноль. Депрессивные лица, использующие неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов (N06AA), имели наибольшее снижение возрастного повышения систолического АД (β = -5,70, 95% ДИ от -12,22 до 0,82) среди классов антидепрессантов, хотя возрастное повышение систолического АД также было снижено во всех других классах, но с еще меньшей уверенностью. Эквивалентные закономерности наблюдались для диастолического АД.

Было обнаружено, что дальнейшая корректировка минимально скорректированной модели на ковариаты, связанные с образом жизни (курение, физическая активность, употребление алкоголя, сонливость, потребление фруктов, потребление овощей) и вегетативной нервной системой (пульс), оказала незначительное влияние на оценки эффекта депрессии, что согласуется с отсутствием или незначительной медиацией этими факторами.

Связь между депрессией и новым диагнозом гипертонии

Таблица 3 показывает отношения шансов (OR) нового диагноза гипертонии при последующем наблюдении. Всего было 286 случаев диагноза гипертонии (11,6%) в волне 2 и 71 случай (9,5%) в волне 3. Наблюдалось явное увеличение шансов у депрессивных лиц получить диагноз гипертонии при последующем наблюдении (OR 1,86, 95% ДИ от 1,33 до 2,60). Это увеличение было больше и статистически значимым для участников без истории приема антидепрессантов (OR 2,23, 95% ДИ от 1,53 до 3,27), но слабее и статистически незначимым для тех, кто принимал антидепрессанты (OR 1,21, 95% ДИ от 0,66 до 2,24). Не было обнаружено свидетельств того, что эффект депрессии на новый диагноз гипертонии различается в зависимости от пола (P_взаимодействие_ = 0,77).

Обсуждение

Прогностическая связь между исходной депрессией и изменением артериального давления

Основной эффект

Насколько нам известно, наше исследование является первым, в котором сообщается о прогностической связи между депрессией и изменением АД как непрерывной переменной у нормотензивных людей и новым диагнозом гипертонии в одной и той же выборке. В то время как АД имеет тенденцию к увеличению с возрастом, мы обнаружили, что систолическое АД увеличивалось меньше у людей с депрессией по сравнению с теми, у кого депрессия отсутствовала в начале исследования. Эта связь не варьировалась в зависимости от пола в нашем исследовании, хотя существуют доказательства модификации эффекта полом в другом исследовании, включавшем людей с гипертонией.

Наши наблюдения предполагают, что систолическое АД не является релевантным медиатором в причинно-следственной связи депрессии с ССЗ, что было недавно подтверждено в контексте двунаправленного исследования с использованием менделевской рандомизации (MR). В исследовании MR наблюдалось небольшое ослабление причинно-следственной связи депрессии с ССЗ после коррекции на АД, однако не проводился анализ медиации, и выборка не была ограничена нормотензивными лицами.

Несколько других продольных исследований оценивали депрессию и АД как непрерывную переменную. Наши выводы согласуются с одним исследованием общей популяции (возраст 40 ± 10,6 лет), которое включало как нормотензивных, так и гипертензивных людей и показало, что более высокая оценка симптомов депрессии (непрерывная) предсказывала ослабленное АД через 11 лет наблюдения, как и депрессия в бинарном виде, хотя и с меньшей уверенностью. Второе исследование, которое было ограничено лицами с гипертонией, не обнаружило, что депрессия на уровне случаев предсказывает изменение АД (β = -1,3, 95% ДИ от -5,3 до 2,7); однако при стратификации депрессии по степени тяжести они обнаружили, что умеренное большое депрессивное расстройство (но не легкое или тяжелое) предсказывало более низкое АД (систолическое АД (β = -7,5, 95% ДИ от -13,2 до -1,9) и диастолическое АД (β = -4,5, 95% ДИ от -7,8 до -1,3)). Исследования с противоречивыми данными нашим выводам не оценивали изменение АД во времени или были ограничены женщинами.

Существуют две основные гипотезы, которые необходимо обсудить в контексте нашего вывода о том, что депрессия ослабляет возрастное повышение АД. Во-первых, ранее предполагалось, что более низкое АД у депрессивных лиц может быть связано с более частым использованием антигипертензивных препаратов. Наши анализы не подтверждают эту гипотезу, поскольку эффект наблюдался, несмотря на исключение из выборки пациентов, принимавших антигипертензивные препараты в начале исследования, и учет начала приема в середине волны с помощью цензурированной регрессии. Однако, поскольку данные о приеме лекарств собирались на основе самоотчетов, остается возможность дифференцированной ошибки классификации. Вторая гипотеза предполагает наличие общей биологии между депрессией и низким АД, и, следовательно, отсутствие причинно-следственной связи между ними. Моноаминовая теория депрессии предполагает, что основой патогенеза депрессии является истощение уровней серотонина, норадреналина и/или дофамина в центральной нервной системе. Моноамины также играют центральную роль в повышении АД, и поэтому низкое АД наблюдается при истощении этих моноаминов. Таким образом, при истощении моноаминов могут наблюдаться как депрессивные симптомы, так и низкое АД.

Величина эффекта снижения возрастного повышения систолического АД (у депрессивных людей повышение систолического АД было примерно на 2 мм рт. ст. меньше, чем у недепрессивных, за 10 лет) может не иметь клинического значения на индивидуальном уровне. Однако на уровне популяции это существенно уменьшит число людей, становящихся гипертензивными, из-за небольшого сдвига распределения АД в сторону более низких значений. Этот профилактический эффект не является незначительным, учитывая высокую распространенность как депрессии, так и гипертонии. Кроме того, наши выводы имеют важное значение для эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертония как потенциальный механизм, связывающий депрессию и ССЗ, находится в центре внимания литературы. Однако наши выводы предполагают, что связь между депрессией и ССЗ не опосредована гипертонией. Следовательно, необходимы эпидемиологические исследования, изучающие другие потенциальные механизмы.

Модификация эффекта приемом антидепрессантов

Помимо оценки депрессии как бинарного исхода, мы также стратифицировали депрессию по приему антидепрессантов. По сравнению с лицами без депрессии, мы наблюдали, что участники, сообщающие о депрессии с историей антидепрессантной терапии, могут иметь большее ослабление изменения систолического и диастолического АД, чем участники, сообщающие о депрессии без истории антидепрессантной терапии. Этот статистически незначимый вывод был неожиданным, учитывая, что антидепрессанты увеличивают моноамины в мозге для улучшения симптомов депрессии. Также другие исследователи не обнаружили модификации эффекта общим приемом антидепрессантов в продольных исследованиях, однако они не были ограничены нормотензивными лицами.

Мы также провели анализ, разделяя депрессию по классам антидепрессантов, и обнаружили предполагаемые, но статистически незначимые, свидетельства того, что ослабление динамики АД может быть наиболее выраженным для класса антидепрессантов N06AA. Это противоречит одному кросс-секционному исследованию, которое показало, что определенные подклассы антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, а также антидепрессанты, действующие на норадреналин и серотонин) повышали АД. Кроме того, мета-анализ рандомизированных контролируемых испытаний показал, что, хотя класс антидепрессантов N06AB не изменял АД, N06AA приводил к умеренному повышению систолического и диастолического АД по сравнению с N06AB. Представление этих предполагаемых результатов, полученных на небольшой выборке, призвано стимулировать дальнейшие исследования в контексте более крупных когорт.

Следует учитывать два потенциально противоположных эффекта антидепрессантов для объяснения тенденций в наших выводах. Первое – это краткосрочное действие, при котором антидепрессант увеличивает моноамины в мозге и, следовательно, нейротрансмиттеры, ответственные за сигналы вазоконстрикции и повышение АД. Второе – долгосрочное действие, согласующееся с нашими выводами. Терапия антидепрессантами направлена на облегчение симптомов депрессии, тем самым потенциально устраняя влияние депрессии на ослабление АД. Однако история приема антидепрессантов может быть прокси-показателем более длительного воздействия и/или более тяжелой депрессии, учитывая, что существуют более явные преимущества антидепрессантной терапии для более тяжелой и длительной депрессии. Учитывая, что антидепрессанты класса N06AB в настоящее время являются рекомендованным антидепрессантом первой линии, кажущийся наиболее выраженный эффект у потребителей N06AA, наблюдаемый в нашем исследовании, может указывать на более длительную и/или резистентную к лечению депрессию.

Медиация эффекта

Мы не наблюдали значимого ослабления оценок эффекта между соответствующими минимально и полностью скорректированными моделями (Таблица 2). Это может указывать на слабую или отсутствующую медиацию со стороны рассмотренных нами факторов. Депрессия, однако, является сложным заболеванием, имеющим различные клинические проявления, например, увеличение или уменьшение аппетита и сна, маскирующее медиаторный эффект таких факторов при анализе одной категории депрессии. По этой причине в некоторых исследованиях различают подтипы депрессии, которые не могли быть оценены в настоящем исследовании. Самым большим ограничением нашего подхода к медиации было то, что депрессия и предполагаемые медиаторы измерялись одновременно. Будущие исследования, направленные на выяснение механизмов, связывающих депрессию и АД, в идеале должны основываться на продольных дизайнах с более частыми последующими наблюдениями.

Прогностическая связь между исходной депрессией и новым диагнозом гипертонии

Исходная депрессия была связана с более высокими шансами нового диагноза гипертонии при последующем наблюдении по сравнению с отсутствием депрессии. Наши выводы согласуются с большим объемом данных о связи между депрессией и частотой возникновения гипертонии, которая часто включает диагностику гипертонии исключительно или как часть ее определения. Мы интерпретируем наши выводы как указание на то, что люди с депрессией с большей вероятностью имеют диагностированную скрытую гипертонию, вероятно, опосредованную повышенным поведением, связанным с поиском медицинской помощи. Мы не смогли скорректировать на использование медицинских услуг в нашем исследовании, поскольку сбор данных о поведении, связанном с поиском медицинской помощи, начался в SAPALDIA4.

Наши анализы показывают, что депрессия увеличивает вероятность диагностики и лечения гипертонии посредством механизмов, которые могут не включать повышение АД. Этот вывод имеет важное методологическое значение для будущих исследований взаимосвязи депрессии и АД. Поскольку депрессия и повышенное АД независимо модифицируют вероятность лечения гипертонии, корректировка анализов на лечение приводит к смещению коллайдера. Эффекты депрессии и антигипертензивной терапии могут быть более легко разделены в продольных исследованиях с множественными и более частыми последующими наблюдениями.

Сильные стороны и ограничения

Данное исследование указывает на важность разделения противоречивых данных о прогностической связи между депрессией и динамикой АД путем оценки в одной и той же выборке нормотензивных лиц проспективной связи депрессии с динамикой АД и получением нового диагноза гипертонии. Продольный дизайн позволил установить временную последовательность воздействия и исхода. Включение оценки SF36 MH для выявления потенциальных случаев недиагностированной депрессии минимизировало ошибку классификации воздействия в нашем исследовании и позволило выявить лиц с депрессивными симптомами при отсутствии лечения. Связь сохранялась при исключении критериев SF36 MH из определения воздействия в анализе чувствительности. Связь между диагностированной депрессией и возрастным повышением систолического АД в полностью скорректированной модели составила -2,65 (95% ДИ от -4,95 до -0,35) и -1,54 (95% ДИ от -2,86 до -0,21) для диастолического АД.

Одним из ограничений нашего исследования было то, что мы не измеряли продолжительность воздействия и тяжесть депрессивных симптомов. Наблюдение дозозависимого эффекта увеличило бы доказательства причинно-следственной связи для общих биологических путей, как это было сделано в другом исследовании. Мы не рассматривали персистирующую депрессию, чтобы сохранить прогностическую перспективу и избежать смещения обратной причинности в свете только трех точек последующего наблюдения. Важным ограничением исследования является тот факт, что АД измерялось только в трех точках с интервалом в несколько лет. Следовательно, рассчитанные изменения АД между этими точками могут включать внутрииндивидуальные колебания АД в короткие промежутки времени. Ограничением любого когортного исследования является потеря участников при последующем наблюдении. В свете ограничения выборки исследования нормотензивными лицами очень трудно оценить смещение из-за потери последующего наблюдения. Мы наблюдали, что депрессия была несколько менее распространена в выборке исследования. Мы могли недооценить эффект депрессии в динамике АД, в случае если участники, потерянные при последующем наблюдении в этой когорте, имели больше депрессии и в то же время больше гипертонии.

Относительно небольшой размер выборки может быть ограничением нашего исследования. Однако только одно похожее исследование имело больший размер выборки (n = 17 410), в то время как другие были значительно меньше (n < 2100). Результаты данного исследования могут служить руководством для исследовательских подходов в мегакогортах, созданных недавно и находящихся под наблюдением в различных странах.

Заключение

У нормотензивных участников без истории гипертонии или антигипертензивного лечения депрессия сопровождается ослаблением возрастного повышения систолического АД, возможно, коренящегося в центральном дефиците моноаминов, лежащем в основе как депрессии, так и низкого АД. Этот эффект вряд ли будет клинически значимым на уровне индивида, но смещает распределение АД в сторону более низких значений на популяционном уровне. В то же время, наличие депрессии или депрессивных симптомов в начале исследования предсказывало более высокую вероятность получения диагноза гипертонии во время последующего наблюдения, возможно, в результате повышенного поведения, связанного с поиском медицинской помощи у депрессивных людей. Дальнейшее разъяснение противоречий в литературе и понимание путей от депрессии к высокому АД, гипертонии и ССЗ имеет значение для общественного здравоохранения, учитывая вклад этих фенотипов в бремя болезней во всем мире.

Доступность данных

Анализируемые в настоящее время наборы данных не являются общедоступными из-за защиты неанонимизированных данных в контексте когортных данных, но доступны по обоснованному запросу от соответствующего автора.

Благодарности

Мы благодарим Кристиана Шиндлера за его экспертный вклад в разработку статистических методов данной работы. Мы хотели бы отметить преданность делу и поддержку команды SAPALDIA в этом продольном исследовании, а также бесценный вклад участников и поблагодарить их за их время и усилия.

Финансирование

Эта работа была поддержана Швейцарским национальным научным фондом (SNF) SAPALDIA (гранты № 33CS30148470/1, 33CSCO134276/1, 33CSCO108796, 324730_135673, 3247BO104283, 3247BO104288, 3247BO104284, 3247065896, 3100059302, 3200052720, 3200042532, 4026028099, PMPDP3_129021/1, PMPDP3_141671/1); SNFsiRENE (грант № CRSII3_147635) и Швейцарским федеральным управлением по окружающей среде. SAPALDIA также поддерживается Федеральным управлением общественного здравоохранения, Федеральным управлением дорожного транспорта, правительствами кантонов Аргау, Базель-Штадт, Базель-Ланд, Женева, Люцерн, Тичино, Вале, Цюрих, Швейцарской лигой по борьбе с туберкулезом, кантональными лигами по борьбе с туберкулезом Базель-Штадт/Базель-Ланд, Женева, Тичино, Вале, Граубюнден и Цюрих, Stiftung ehemals Bündner Heilstätten, SUVA, Freiwillige Akademische Gesellschaft, UBS Wealth Foundation, Talecris Biotherapeutics GmbH, Abbott Diagnostics, Европейской комиссией 018996 (GABRIEL), Wellcome Trust WT 084703MA.

Информация об авторах

Авторы и их принадлежность

Катрина А. Обас
Кафедра эпидемиологии и общественного здравоохранения, Швейцарский тропический и общественный институт здравоохранения, Kreuzstrasse 2, 4123, Алльшвиль, Швейцария
Университет Базеля, Базель, Швейцария

Марек Квятковски
Кафедра эпидемиологии и общественного здравоохранения, Швейцарский тропический и общественный институт здравоохранения, Kreuzstrasse 2, 4123, Алльшвиль, Швейцария
Университет Базеля, Базель, Швейцария

Эммануэль Шаффнер
Кафедра эпидемиологии и общественного здравоохранения, Швейцарский тропический и общественный институт здравоохранения, Kreuzstrasse 2, 4123, Алльшвиль, Швейцария
Университет Базеля, Базель, Швейцария

Ундина Э. Ланг
Университетская психиатрическая клиника, Базель, Швейцария
Университет Базеля, Базель, Швейцария

Дайана Стольц
Клиника респираторной медицины и исследования легочных клеток, Университет Базеля, Базель, Швейцария

Икенна К. Эзе
Кафедра эпидемиологии и общественного здравоохранения, Швейцарский тропический и общественный институт здравоохранения, Kreuzstrasse 2, 4123, Алльшвиль, Швейцария
Университет Базеля, Базель, Швейцария

Медея Имбоден
Кафедра эпидемиологии и общественного здравоохранения, Швейцарский тропический и общественный институт здравоохранения, Kreuzstrasse 2, 4123, Алльшвиль, Швейцария
Университет Базеля, Базель, Швейцария

Николь Пробст-Хенш
Кафедра эпидемиологии и общественного здравоохранения, Швейцарский тропический и общественный институт здравоохранения, Kreuzstrasse 2, 4123, Алльшвиль, Швейцария
Университет Базеля, Базель, Швейцария

Вклад авторов

К.А.О. и М.К. внесли вклад в концепцию исследования, анализ результатов и написание рукописи. Е.Ш. подготовил данные для анализа. Е.Ш., У.Е.Л., Д.С., И.К.Э. и М.И. помогли в интерпретации результатов. М.И. руководила сбором и управлением данными SAPALDIA. Н.П.Х. является главным исследователем исследования SAPALDIA, разработала концепцию исследования, внесла вклад в написание рукописи и контролировала анализ. Все авторы обсуждали результаты и комментировали рукопись.

Соответствующий автор

Корреспонденция: Николь Пробст-Хенш.

Декларации об этике

Конфликты интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.

Дополнительная информация

Заявление издателя

Springer Nature остается нейтральной в отношении территориальных претензий, изложенных в опубликованных картах и институциональной принадлежности.

Дополнительные сведения

Дополнительная таблица S1.

Права и разрешения

Открытый доступ
Эта статья лицензирована в соответствии с Международной лицензией Creative Commons 4.0, которая разрешает использование, обмен, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или в любом формате, при условии, что вы должным образом указываете автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения. Изображения или другие материалы третьих сторон, включенные в эту статью, входят в лицензию Creative Commons на эту статью, если иное не указано в сноске к материалу. Если материал не включен в лицензию Creative Commons на эту статью, и ваше предполагаемое использование не разрешено законодательством или превышает разрешенное использование, вам потребуется получить разрешение непосредственно от владельца авторских прав. Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Цитирование статьи

Obas, K.A., Kwiatkowski, M., Schaffner, E. et al. Depression and cardiovascular disease are not linked by high blood pressure: findings from the SAPALDIA cohort. Sci Rep 12, 5516 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598022093962

Оттиски и разрешения

Эта статья цитируется:

• Ga Hee Lee, Jung Ah Lee, Young Sik Kim. Relationship between visit-to-visit blood pressure variability and depressive mood in Korean primary care patients. BMC Primary Care (2024).